临床经验告诉我们，有些脑膜炎或后遗症患者，常以多食、肥胖为其临床表现，而其病变则可能在下丘脑。关于下丘脑损伤性肥胖的机理，当前有以下几个观点：

①过食学说。即传统的关于下丘脑内侧核饱食中枢与腹外侧区摄食中枢（两者统称“食欲平衡中枢”）呈现交互抑制以调节摄食的学说。根据此学说，过食与其说是由于饥饿所引起，不如说是由食欲诱发引起。食欲是一种吃的愿望，包括心理和生理的过程；而饥饿，则是机体需要能源的一种纯生理反应。摄食中枢激发吃的冲动，饱食中枢则抵消这种冲动。对一个正常人来说，当机体对能源食物的要求已经得到满足时，饱食中枢就会发出信号，令摄食中枢停止激发吃的冲动。当饱食中枢发生故障，食欲就会变得异常旺盛，过食也就难免，结果则就导致肥胖；

②植物神经学说。即认为下丘脑腹内侧核存在一个“交感神经中枢”，而下丘脑外侧则存在一个“迷走神经中枢”。当双侧腹内侧核区遭到破坏，植物神经系统就发生改变，于是交感神经活动降低而迷走神经或副交感神经活动增强，这样对任何刺激，其综合效应都会使胰岛素分泌增加，遂使体脂合成大于动用，从而导致机体肥胖。这一学说概括起来，就是“迷走神经亢进→高胰岛素血症→肥胖”；

③小肠对葡萄糖吸收增强学说。即认为下丘脑损伤所引起的过食和肥胖，其代谢紊乱首先是在于小肠对葡萄糖吸收增加。除了上述这些之外，还有人认为，下丘脑食欲平衡中枢可能与中脑网状结构、大脑苍白球以及小脑扁桃体部位有神经束联系；管理摄食的有仅是下丘脑，而且脑干上行纤维边缘系统（如杏仁核、膈区）及下行纤维束也参与调节，并通过植物神经系统或垂体影响内分泌机能复杂，它可影响机体心血管系统功能、胃肠道运动、体温调节，并通过植物神经系统或垂体影响内分泌机能，所有这些均可能与摄食活动以及其他等等。因此，对下丘脑摄食调节及肥胖的机理尚需进一步深入研究。

1949年间由Sheldon所提出的“母性肥胖综合征（maternal　obesity syndrome）”，据认为，这就可能是一种由于妊娠引起下丘脑功能紊乱所导致的脂代谢失衡。其临床特点是：在妊娠过程或产后，骨分泌功能异常，体脂剧增而分布均习对称，形成明显的肥胖。产后经一段时间，有的逐渐消瘦而恢复原样，有的则一直保持肥胖状态。经采取措施以控制能量入超，则预后良好。

实验还发现，肥胖者下丘脑饱食中枢反应往往表现迟缓或减弱。有些人戒烟后发胖，则可能与其摄食中枢受尼古丁的抑制被解除有关。此外，肥胖者对环境温度变化的应激反应低下。通常体温每升高1℃，基础代谢率要要升高12%，所以肥胖者用于产热的能量消耗减少，将多余的能量以脂肪的形式储存起来，形成或维持肥胖。据认为，这也可能是由中枢神经系统功能异常引起的。

临床实践还表明，不少肥胖者有精神、情绪方面的问题。由于事业遭到挫折、精神受刺激、情绪不稳定（如悲伤、焦虑、抑郁或趋向被遗弃的感觉）或由于疲倦，或者为了回避现实生活中的某些难以处理的问题，或为了回避某种紧张气氛，或为了回避与别人接触，而采取代偿性进食，想通过餐桌上的乐趣来补偿日常生活中的种种不快，这亦会导致一部分人逐渐肥胖起来。

当然，同样的环境压力所致之精神负荷，对不同神经活动类型的个体，可产生截然不同的效应：一部分人可表现肾上腺素能受刺激或交感神经兴奋，以致其食欲受到抑制长此以往人即消瘦；而另一部分人，则表现为迷走神经兴奋、胰岛素分泌增加、食欲亢进，持续下去人即肥胖。

那些存有精神、情绪方面问题的肥胖者，很可能还与其神经活动类型有关。同时，一些研究还证明，当一个人通过眼、鼻等 感觉器官接受食物的信息后来，由于条件反射，体内胰岛素的分泌就会相应地增加；如果这种食物是自己所喜爱的，其分泌就会更多一些。对于肥胖者来说，一方面由于他们对于食物的色香、味、形等反应不同于正常人，他们对外界刺激往往内部因素（如胃的收缩和饥饿）容易起反应，所以对食物所发出的“提示”特别敏感，因而其胰岛素的分沁无疑也就会比一般人更多；