肥胖症可分单纯性和继发性两大类。无明显内分泌、代谢病病因可寻者称单纯性肥胖症。又可分体质性肥胖症及获得性肥胖症两型。前者往往有家族史，自幼肥胖，脂肪细胞呈增生肥大，后者大多由于进食过多或消耗过少而脂肪细胞贮藏过多呈肥大变化，但无增生。
     单纯性肥胖症的病因至今尚未阐明，可有内因与外因两部分。外因以饮食过多、活动过少为主，同样热量，单次进食大量食物较易肥胖，可能由于单次刺激胰岛素分泌较强所致。内因方面有：①遗传因素：往往有肥胖家族史，其家庭中常有较多肥胖者。此类肥胖者常伴有高脂血症与高脂蛋白血症，也易诱发糖尿病、动脉粥样硬化等。
      ②神经精神因素：当下丘脑发生病变时，炎症的后遗症（如脑膜炎、脑炎后）、创伤、肿瘤及其他病理变化时，如下丘脑腹内侧核遭破坏，则腹外侧核功能相对亢进而表现贪食无厌，引起肥胖。反之，当腹外侧核遭破坏，则腹内侧核功能相对亢进而表现厌食，引起消瘦。此外，食饵中枢的功能受制于精神状态。精神因素影响食欲，当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时（尤其是α受体占优势），食欲受抑制；当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常亢进。据近代研究，已知刺激下丘脑腹外侧核可促使胰岛素分泌，故食欲亢进；刺激腹内侧核则抑制胰岛素分泌并加强胰升糖素分泌，故食欲减退。腹内侧核为交感神经中枢，腹外侧核为副交感神经中枢，两者在本症发病机制中起重要作用。